Askep Stroke lengkap

asuhan keperawatan stroke

Konsep Penyakit Stroke

  1. Pengertian Penyakit Stroke

Menurut World Health Organization (WHO, 1995) Stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun fungsional yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau yang menimbulkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Stroke adalah kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak, biasanya merupakan kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer, 2001).

Stroke merupakan sindrom klinis yang timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24jam atau lebih, bisa juga langsung menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).

2.      Klasifikasi Stroke

Menurut National Institute of Neurological Disorder and Stroke (NINDS, 1990) Stroke diklasifikasikan menjadi 2 bagian berdasarkan etiologinya (penyebabnya) yaitu:

a.            Stroke Hemorragic ( perdarahan )

Stroke hemorragic merupakan suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah sehingga mengganggu peredaran darah ke otak, timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang  terganggu.

b.            Stroke non Hemorragic ( bukan perdarahan )

Dapat berupa iskemia, emboli spesme atau thrombus pembuluh darah otak, umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama, baru bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema karena hipoksia jaringan otak.

Selain klasifikasi diatas, khususnya stroke non hemorragic  dapat dibedakan menurut perjalanan penyakitnya, yaitu:

1.      TIA’S (Trans Iskemic Attack)

Gangguan neurologis sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja. Gejala akan hilang dengan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2.      RIND (Reversible Iskemic Neurologis Defusit)

Gangguan neurologis setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu satu minggu dan maksimal dalam waktu 3 minggu.

3.      Stroke In Volusion

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses seperti ini biasanya berjalan dalam beberapa hari.

4.      Stroke Komplit

Gangguan neurologis yang timbul dan telah menetap atau permanen.

3.   Etiologi Penyakit Stroke

Menurut Brunner dan Suddarth (2002) etiologi/faktor risiko penyakit stroke terbagi atas dua yakni faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu:

a.    Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a)        Usia

  Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alamiah dan pada ummnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosclerosis).

b)        Jenis kelamin

Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan perempuan. Hal ini mungkin terkait bahwa laki-laki cenderung merokok, dan rokok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.

c)        Herediter

Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

d)        Ras/etnik

Dari penelitian yang ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.

b.    Faktor risiko yang dapat di modifikasi :

a)        Hipertensi ( darah tinggi )

  Orang-orang yang terkena tekanan darah tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini disebabkan karena pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah pada nantinya akan mengecil (vasokontroksi) sehingga darah yang mengalir keotak pun akan berkurang. Dengan pengurangan Aliran Darah Otak (ADO) maka otak akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kamatian.

b)        Penyakit jantung

  Adanya penyakit jantung seperti jantung koroner, infak miokard (kematian otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui, bahwa sentral dari aliran darah tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat pengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan terganggu. Termasuk aliran darah menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap.

c)        Diabetes melitus

  Diabetes melitus (DM) atau disebut juga sebagai kencing manis, memiliki risiko mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.    

d)        Hiperkolesterolemia

  Hiparkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih. Kolesterol yang berlebih terutama jenis low density lipoprotein (LDL) akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pebuluh darah, yang lama-lama akan semakin banyak dan menumpuk sehingga lama-lama akan mengganggu aliran darah.

e)        Obesitas

  Kegamukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal ini terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang obesitas, dimana biasanya kada LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).

f)          Merokok

  Orang-orang yang merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandigkan dengan orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.

4.   Patofisiologi Penyakit Stroke

               Menurut Long (1996), otak sangat tergantung kepada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Bila terjadi anoksia seperti halnya yang terjadi pada CVA, metabolisme di otak segera mengalami perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam 3 sampai 10 menit. Tiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi otak akan menimbulkan hipoksia atau anoksia. Hipoksia menyebabkan iskemik otak. Iskemik dalam otak waktu lama menyebabkan sel mati permanen dan berakibat terjadi infark otak yang disertai dengan edema otak. Karena pada daerah yang dialiri darah terjadi penurunan perfusi dan oksigen serta peningkatan karbondioksida dan asam laktat.

               Menurut Satyanegara (1998), adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme yaitu:

a.         Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, serta selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis (infark).

b.        Pecahnya dinding arteri cerebral akan menyebabkan bocornya darah ke jaringan         (haemorrhagi).

c.         Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak (misalnya: malformasi angiomatosa, aneurisma).

d.        Edema cerebri yang merupakan pangumpulan cairan di ruang interstisiel jarigan otak.

5.  Tanda dan Gejala Penyakit Stroke

               Menurut Smeltzer (2001), manifestasi klinis stroke terdiri atas:

a.       Defisit Lapang Penglihatan

1.        Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan) tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

2.        Kehilangan penglihatan perifer, kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek.

3.        Diplopia (penglihatan ganda).

b.        Defisit Motorik

1.        Hemiparesis

Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

2.        Ataksia

Berjalan tidak mantap, tegak tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

3.      Disartria (kesulitan dalam membentuk kata).

4.      Disfagia (kesulitan dalam menelan).

c.         Defisit Verbal

1.        Afasia Ekspresif

Tidak mampu membentuk kata-kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

2.        Afasia Reseptif

Tidak mampu memahami kata-kata yang dibicarakan, mampu bicara tapi tidak masuk akal.

3.        Afasia Global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

4.        Defisit Kognitif

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan jangka panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi, alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.

5.        Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi.

6.   Komplikasi

              Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998) :

a.         Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

1.         Edema serebri : defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.

2.         Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

b.        Komplikasi Jangka Pendek (1-14 hari pertama)

1.          Pneumonia: akibat immobilsasi lama.

2.          Infark miokard.

3.         Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita mulai mobilisasi.

4.          Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat.

c.         Komplikasi Jangka Panjang

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vascular lain: penyakit vascular perifer.

Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:

a.         Hipoksia serebral diminimalkan dengan member oksigenasi.

b.        Penurunan darah serebral.

c.         Embolisme serebral.

7.     Penatalaksanaan

Menurut Harson (1996), kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya odema otak. Odema otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik mencapai puncak 24-96 jam. Odema otak mula-mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat odema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat.

Waktu adalah otak meurpakan ungkapan yang menunjukkan batapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena ‘jendela terapi’ dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil ukur pengobatan. Hal ini yang harus dilakukan:

a.         Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC

b.        Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal nafas.

c.         Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dektrosa 5% dalam air dan salin 0, 45% karena dapat memperhebat edema otak.

d.        Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.

e.         Jangan memberikan makanan atau minumam melalui mulut.

f.         Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks.

g.        Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombossit, kimia darah (glikosa, elektrolit, ireum, dan kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial.

h.        Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alcohol, fungsi hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi.

i.          Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.

j.          CT Scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor Siriraj untuk menentukan jenis stroke.

8.     Pencegahan

A.    Pencegahan Primer

1.      Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vascular lainnya.

2.      Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

·       Menghindari: rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya.

·               Mengurangi: kolesterol, dan lemak dalam makanan

·       Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit vascular atreosklerotik lainnya.

·             Menganjurkan: konsimsi gizi seimbang dan olah raga teratur.

B.     Pencegahan Sekunder

1.      Modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor resiko, misalnya:

·           Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai.

·           Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin.

·           Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral).

·           Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidislipidemia.

·           Berhanti merokok

·           Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak.

·           Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia.

·               Polisitemia.

2.      Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

3.      Obat-obatan yang digunakan:

·               Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari.

·           Antikoagulan oral (warfarin/dikumoral) diberikan pada pasien dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokerd akut, kelainan katup), kondisi koangulopati yang lain dengan syarat-syarat tertentu. Dosis awal warfarin 10 mg/hr dan disesuaikan setiap hari berdasarkan hasil masa protrombin/trombotes (masa protombin 1,3-1,5 kali nilai control atau INR=2-3 atau trombotes 10-15%), biasanya baru tercapai setelah 3-5 hari pengobatan. Bila masa protrombin/trombotes sudah stabil maka frekuensi pemeriksaannya dikurangi menjadi setiap munggu kemudian setiap bulan.

·           Pasien yang tidak tahan asetosal, dapat diberikan tiklopidin 250-500 mg/hr, dosis rendah asetosal 80 mg+cilostazol 50-100 mg/hr, atau asetosal 80 mg + dipiridamol 75-150 mg/hr.

4.      Tindakan Invasif

·               Flebotomi untuk polisitemia.

·           Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik dengan stenosis 70-99% unilateral dan baru.

·           Tindakan bedah lainnya (reseksi artery vein malformation [AVM], kliping aneurisma Berry).